蔡俊榕(春天)診所 -- 低醣高脂飲食與減肥
 
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                                 《低醣高脂飲食與減肥》


近年來,低醣高脂飲食法很熱門,國內有關這方面的文章不少,但仍稍嫌不足。低醣高脂飲食法應用在肥胖治療被證明比低脂高醣效果更佳。我們也發現若能應用在肥胖非晚期糖尿病者,也是很好的選擇。以下這篇文章, 是我們依據最近國外學者在這方面的文獻,就理論與應用, 做條列的整理,近日已分次在我們診所粉絲網頁刊出,在此重新整理一次刊出,希望能對這飲食法有興趣的鄉親有所幫助。

《國民健康飲食指南需要修改嗎?》

過去幾十年來 ,  國民健康署的國民健康飲食指南,  並沒有多大改變 ,認為總熱量來源是60%的碳水化合物(即澱粉,醣) 20%的脂肪與20%的蛋白質飲食, 最有益於身體健康, 可減少心血管疾病的發生。這樣的飲食指引應該是源自美國在1980年所訂定的健康飲食指南, 清楚建議民眾多吃碳水化合物, 少吃脂肪 。但數十年來, 被發現遵循這樣飲食的人 ,罹患肥胖症的比例日益增加,糖尿病、高血壓、 心血管疾病不降反升。不止在美國,台灣亦如此。 這樣的飲食守則健不健康受到強烈的懷疑。後來,很多人回頭去調查當年美國國會及衞生單位會制定這種高碳低脂的飲食法則的原因,發現和糖業利益團體操控學術界、政界有很大關係。試想 每個美國人每天一瓶可樂 ,一杯冰淇淋 ,這樣的利潤有多大呢 ?所以,近年來 ,一些新的研究對這樣的傳統飲食指南提出很多有力的質疑 , 認為低碳水化合物(即低醣), 高脂肪的飲食內容才是最健康的飲食 。這對於過去數十年來, 低脂肪飲食幾乎已是人類健康飲食的鐵律, 產生180度革命性的改變,很多人可能很難適應 ,但卻也有太多的證據顯示低醣高脂的飲食(我們這裡的醣類就是我們熟悉的糖與澱粉類成分), 的確可以輕鬆降低我們的肥胖體重, 遠離心血管疾病。 所以甚麼才是最適合人類的飲食內容 ,充滿未決的空間。 我們以下會以人體生化代謝的角度,來深入檢視低醣高脂飲食在體內的生理變化,及其在減肥上的應用。

脂質代謝的血清檢查指標~
體內脂質代謝的血清檢查指標最常見的主要有四種 : 即總膽固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL),乳糜微粒(chylomicron), 及 三酸甘油脂(TG)。

它們的功能 分別是 ~
乳糜微粒(chylomicron): 將食物中的三酸甘油脂和膽固醇從腸道帶進血液循環 ,再將其上的三酸甘油脂運送到肝臟、骨骼肌和脂肪,及其他組織。而少了三酸甘油脂,只剩膽固醇的乳糜微粒會被肝臟回收。
極低密度脂蛋白(VLDL) : 從肝臟中將三酸甘油脂及膽固醇帶出到血液循環,將其內的三酸甘油脂運至其他組織。
低密度脂蛋白(LDL):  由沒有了三酸甘油脂,只剩膽固醇的VLDL轉化而來,將其上的膽固醇運送到身體其他組織。低密度脂蛋白有時也叫做「壞膽固醇」脂蛋白。
高密度脂蛋白(HDL): 從身體組織中收集膽固醇並將它們帶回肝臟。高密度脂蛋白有時也叫做「好膽固醇」脂蛋白。
以下我們將探討低醣高脂飲食,在體內產生的生理作用,以便對低醣高脂有較深入的了解。

● 為甚麼低醣高脂飲食會使總膽固醇上升?
 如果進食的是低醣高脂食物, 低醣下體內血糖下降, 降低體內胰島素的分泌,所以體內的能量來源需由脂肪來供應 。肝臟及其他組織細胞內的脂肪在低胰島素下會裂解出脂肪酸, 這些脂肪酸會在粒線體內氧化, 製造出Acetyl-coA 產物。此產物 部分會製造成酮體 , 或繼續代謝 產出身體所須的能量 ,其餘的,會製造更多的膽固醇。這是低醣高脂飲食時 ,會讓肝內及身體總膽固醇上升的原因之一。
此外,我們吃進去高脂食物被腸細胞吸收後 , 其內的膽固醇、三酸甘油脂被脂蛋白包覆 ,然後攜帶入血管內。這種包裹有膽固醇、三酸甘油脂的脂蛋白 ,被稱為乳糜微粒(chylomicron)。血管內的乳糜微粒會釋出三酸甘油脂給週邊組織  。而已釋出脂肪酸的乳糜微粒 ,有些會帶著身上的膽固醇回收入肝臟,這也是總膽固醇上升的另個原因。

●不少低醣高脂飲食者體內的LDL(低密度脂蛋白)會上升,為甚麼?
VLDL從肝臟內帶出三酸甘油脂及膽固醇運送到血液內 , 在血液中運輸脂肪酸到周邊組織,為其利用 , 最後轉變成只帶膽固醇的脂蛋白稱為LDL 。相同地,LDL運送這些膽固醇到週邊組織 ,為這些組織所利用 ,用不完時,帶有剩餘膽固醇的LDL會和肝臟細胞膜上的LDL接受體(LDL receptor)接合 ,將LDL接回肝臟。 但在低醣高脂飲食下 ,因肝臟已有過多的膽固醇(原因如前所述), 所以, 負迴饋的關係 ,使這個LDL接受體的活性降低, 血液內的LDL濃度 因此無法回收肝臟而上升 ,這是低醣高脂會使血中LDL上升的主要原因。

● 為甚麼低碳高脂會使血中的VLDL下降?
VLDL在肝臟中由三酸甘油脂、膽固醇、和載脂蛋白組成,肝臟可將肝臟內的脂肪酸 膽固醇,和蛋白質一起組合成極低密度脂蛋白VLDL, 這個VLDL的主要目的是要將肝臟內的三酸甘油脂 和 膽固醇 送入血液,以便隨著血液循環 送到其他組織利用。但因身體吃進大量脂肪食物, 血液裡有大量帶三酸甘油脂的乳糜微粒 ,這些乳糜微粒會為血管內帶來大量三酸甘油脂,血液已不缺三酸甘油脂, 就不需要由肝臟釋放出VLDL 來補充血液中的三酸甘油脂。這是低醣高脂飲食下, 血液中的VLDL濃度會下降的重要原因。

● 為甚麼低醣高脂飲食會使血中的三酸甘油脂下降?
吃下低醣食物時, 體內能量不能由葡萄糖來供應, 於是當身體內儲存的肝醣被消耗掉後, 體內的能量勢必要由脂肪來供應。 而脂肪可來自 既有的體內脂肪 ,或 來自高脂食物。在低醣下,體內胰島素分泌減少,除了沒有葡萄糖供應能量 ,也沒辦法將葡萄糖轉換成三酸甘油酯 儲存 , 所以肝細胞及週邊組織細胞只能裂解本身儲存的三酸甘油脂 ,釋出脂肪酸氧化燃燒產生能量 。 另方面, 肝內的三酸甘油脂忙著燃燒製造能量 ,當然沒有多餘的三酸甘油脂可以外送支援血液裡的三酸甘油脂。 所以週邊組織所需的能量來源, 既沒有外來葡萄糖, 及肝臟供應的三酸甘油脂 來提供養分,當然只能由外來高脂食物來供應 。
所以 ,在總進食熱量不比先前高的前提下 ,血液中的三酸甘油脂濃度必然比先前低。

●為甚麼低醣高脂會使血中HDL(高密度膽固醇,即俗稱的好膽固醇)上升?
HDL是由肝臟合成Apo A 脂蛋白 釋放到血管內。在血管內, 此脂蛋白結合血管內游離的膽固醇,與從血管內或血管壁上 搶走巨噬細胞內的膽固醇 而組合成HDL 。這些含有膽固醇的吞噬細胞本來會進入血管壁,造成日後血管硬化,引起心血管病變。
然後這些帶有大量膽固醇的HDL,最後會被回收入肝臟 ,減少引起血管硬化的機會。
而在低醣高脂飲食下 會使HDL 上升的可能機轉有三個∼
1. 如前所述 , 在低醣高脂下, 造成血管內膽固醇含量上升 血管內由肝臟分泌出來的Apo A 更有機會接收膽固醇形成HDL, 所以造成血管內的HDL量上升。
2. 肝臟內 HDL在血管內獲得了膽固醇後, 有兩條路可走 。一條路是直接帶著膽固醇, 回收入肝臟; 另一條路是和VLDL 交換其上的三酸甘油脂, 也就是 HDL將其上的膽固醇 送給VLDL, 而VLDL將其上的三酸甘油脂 送給HDL(經由CETP酶的作用),然後 帶有三酸甘油脂,少了膽固醇的HDL, 很快會被Triglyceride lipase 作用失去三酸甘油脂, 變成沒膽固醇也沒三酸甘油脂 的HDL, 因為顆粒變小 很容易經由腎臟被排出, 從而使血管內的HDL 變少了。
 因低醣高脂飲食下 體內三酸甘油脂濃度降低, 且VLDL濃度 也降低 , 所以第二條路變成崎嶇難走, HDL濃度當然得以上升。

接下來,我們談談飲食內容如何影響我們的體重 ?

如果 我們吃醣、脂相雜的食物 且過量的話, 血液內會有過多的葡萄糖(來自高醣食物),三酸甘油脂(來自高脂食物),還有高胰島素(起因於高醣食物)。這樣的結果是 抽血的幾天內(可能3,4天,因人而異)血液內的三酸甘油脂將會上升。 那是因為 血中的葡萄糖被我們組織優先使用, 而高脂帶來的三酸甘油脂不被使用,堆積在血液內。然後等到幾天後,這些三酸甘油脂可能慢慢被運送入肝臟及周邊的組織 ,形成脂肪肝 與 身上的肥肉, 此時 血中的三酸甘油脂濃度 才會下降, 但脂肪肝與肥肉就上身了。

另方面 如果我們是高醣低脂飲食呢? 如果 吃的不多,當然甚麼都不會發生 。但如果過量呢? 那問題就來了 ,在吃了高醣食物後, 血液內 立即湧入大量的葡萄糖 ,同時 胰島素也會因血中葡萄糖的上升, 從胰臟被誘發釋出至血液。然後 血液的葡萄糖被肝臟及周邊組織吸收  , 過多的葡萄糖就會從尿中排出引起尿糖。而肝臟及肌肉內的葡萄糖 會被儲存成肝糖 ,但在這些組織的肝糖被儲滿後, 剩餘的葡萄糖就 經由胰島素的幫助轉化成 三酸甘油脂, 而儲存於肝臟行成脂肪肝 及 週邊組織成為肥肉 。雖然高醣低脂飲食不會如高醣高脂那樣 ,引起暫時性的血液三酸甘油脂的異常上升, 但 和過量高醣高脂飲食一樣 ,也會引起脂肪肝與肥胖上身 。 

那如果是高脂低醣飲食呢? 吃進過量的高脂但低醣或無醣食物 , 那麼 我們的血液勢必也有三酸甘油脂暫時性的異常上升 。但因為 葡萄糖很少 ,此時 肝臟內的肝糖就會大量釋出葡萄糖 ,讓其他組織能立即使用到葡萄糖。但肝糖在肝臟的存量 也頂多只是100gm 約400卡 ,幾小時內就被耗光了。而血液又沒現存的葡萄糖可用 ,在沒外來葡萄糖供應下 ,體內胰島素不分泌 ,升糖素反而被大量分泌了。 所以在有升糖素 ,無胰島素的氛圍下, 我們肝臟 及組織內的儲存的油脂, 即三酸甘油脂 ,就會被分解出脂肪酸,部分脂肪酸 可氧化燃燒製造出人體所需熱量; 部分脂肪酸代謝製造出酮體,可由肝臟釋出為其他組織器官所利用,取代原來葡萄糖在身體的角色。至於 我們吃進的高脂食物內含的三酸甘油脂 ,會不會被吸收存於肝臟,造成脂肪肝與身體肥肉?答案是當然會 。 但可喜的是, 在沒有澱粉類食物的伴隨  ,一般情況下, 吃下大量的高脂食物 ,因為沒了胰島素 ,會少了吃糖下的欣快感 ; 此外, 高脂食物也容易使體內瘦體素上升 ,也容易造成飽食感 ,不易大量無節制的進食帶大量油脂食物。同時 ,在沒 碳水化合物的進食  , 經過脂肪的氧化代謝後產生的酮體 ,會經由血液循環為其他器官利用 ,不會像葡萄糖在胰島素的作用下 合成脂肪儲存在身體形成肥肉。也就是身體的能量都來自三酸甘油脂的話,如果總攝食熱量不變,身體內就無法囤積大量的三酸甘油脂。 所以近年來 為了減重朔身 ,低醣飲食 和生酮飲食 大行其道 。

低醣高脂飲食會吃進大量的飽和或不飽和脂肪,會不會容易招致心血管疾病?
 傳統上,都認為吃飽和脂肪酸會增加心血管疾病的罹病機會,且認為LDL 指數是影響心血管的罹病指標。但最近幾項大規模的研究發現飽和脂肪是有可能增加LDL的指數, 但不一定會增加心血管罹病率。
因為近年來慢慢發現, LDL和心血管疾病的關係, 可能沒有人類以前認知的那麼簡單, 我們條列可能的前因後果如下 ~

1. 膽固醇除了自行製造外, 約三成需要外來食物的補充。進食來的飽和脂肪酸具有長鏈單鍵的碳鏈結構 ,很適合合成膽固醇。而不飽和脂肪酸具有 一個至多個雙鍵結構, 不大適合當膽固醇合成的骨架 ,所以製造膽固醇的能力較飽和脂肪酸差。 另方面 ,進食不飽和脂肪酸後 會在肝細胞內 很快轉化成酮體 直接由其他組織利用, 而飽和脂肪酸 會持續囤積在肝臟內, 容易成為膽固醇合成的素材, 讓肝臟內的膽固醇上升。這是高脂飲食 ,尤其是飽和脂肪食物,造成高總膽固醇上升的主要原因之一。然而事實上,膽固醇是人體必須要的成分,如人體細胞膜,維生素D 的合成,腎上腺素荷爾蒙、性荷爾蒙,甚至有修復血管受傷,老化的作用,林林總總都需要膽固醇。造成血管硬化的不是身上有多少膽固醇 ,而是血管內的膽固醇 容不容易跑入血管壁內,其中在血液中用來運輸膽固醇的低密度脂蛋白LDL,負有很大的責任。

2. 傳統的高醣高脂飲食 ,尤其是飽和脂肪食物, 會增加血液中乳糜微粒(chylomicron),也會增加血管中的極低密脂蛋白(VLDL) 及 低密度脂蛋白(LDL)。其中, LDL是由已釋出三酸甘油脂, 但還帶有膽固醇的VLDL 轉化來的。LDL的任務是接下來將身上的膽固醇,帶給周邊組織細胞為其所用。 而當運送完還有剩餘膽固醇的LDL, 會和肝臟細胞膜上的低密度脂蛋白接受體(LDL receptor)結合, 回收入肝細胞內。如果 肝臟內的膽固醇過多了 那麼在負迴饋作用下, LDL回收入肝臟的能力就會下降。導致 血液內多餘的LDL 留存在血管內, 被血管壁上的巨噬細胞(Macrophage)吞噬 進入血管壁 ,引起血管硬化 。相反的 , 不飽和脂肪 因為在肝臟內, 不容易製造膽固醇, 使得肝臟內膽固醇量 不會太高, 血管內的多餘帶有膽固醇的LDL, 會和肝臟細胞上的LDLreceptor 接合,回收入肝臟,所以 比較不會讓血液中的LDL量上升 ,引起日後的心血管疾病。 
此外 ,也有研究指出飽和脂肪酸會讓肝臟回收LDL的LDL receptor 量降低 ,造成血液內的LDL無法回收 。而不飽和脂肪酸 則不會有這樣的作用 ,所以 血液內的LDL就會比較低, 比較不會引起心血管疾病。但以上這些研究母體 並沒有限制碳水化合物的進食 來做比較, 所以成為爾後 低醣高脂飲食研究者的質疑。

3. 但血液中帶有膽固醇的LDL濃度 真的是造成日後血管硬化, 心血管疾病的原因嗎?事實是未必如此。如果我們將LDL依照分子的體積大小分成兩群: 大分子的稱為LDL  A ,小分子的 稱為LDL B 。研究發現LDL B會增加心血管罹病率, 但LDL A 卻不會。當吃進脂肪食物, 包括飽和脂肪, 只會增加血液循環中的 LDL A。 但當合併碳水化合物進食時, 這血液 LDL 的大小 就會往 LDL B分佈,  也就是 小分子的LDL變多了。 這是因為 血管內的LDL A 被葡萄糖醣化了, 也就是glycation 使原來的LDL A 的體積變小。此外 ,也有其他研究發現 當 LDL停留在血管內的時間越久, 受到氧化或其他自由基傷害的機會增長, 也會讓大分子的LDL A轉化成LDL B (密度變大 體積變小) 。 LDL B無法和週邊組織 及 肝臟細胞膜上的LDL接受體(LDL receptor)結合 ,也就是血管內積存了大量無法被使用的LDL B, 時間久了, 就被血管壁的巨噬細胞所吞噬 ,積存在血管壁上, 造成所謂的血管硬化 的心血管疾病。

LDL與血管硬化的關係 會被伴隨高醣飲食所影響的說法 被一項研究 間接證明, 這個研究刊登 在1996年 重量級的新英格蘭醫學雜誌 上。這個研究指出 在血液內低胰島素濃度下 就是有高濃度的LDL,心血管疾病不會明顯增加 但當血液內胰島素濃度上升時心血管疾病就會明顯增加 而高醣飲食是血液內胰島素濃度上升的禍首。
 因此,低醣高脂的飲食不必然 會引起血中LDL上升, 但萬一會造成LDL上升 又不能確定這些LDL是屬會傷害血管壁的小分子B型 或健康的大分子的A型 這時該怎麼辦?
這是我們以下要探討的問題~。
出名的 Framingham Heart Study 指出 在相同有LDL level的情況下HDL level由高至低,心臟病的風險可增加10倍之多。相反的,如果HDL level相同 ,LDLlevel由低至高,其風險只會增加3倍左右 。顯然HDL影響 心血管疾病甚巨。這是因為HDL會從帶有膽固醇的巨噬細胞搶走膽固醇, 減少這些巨噬細胞進入細胞壁時 引起血管壁的硬化 。如前所述,LDL 在血液中 如果停留時間越長越容易引發LDL B。
總之, 低醣高脂飲食下雖然可以讓我們體重減輕, 減少很多慢性病的形成 ,但某些人的 LDL卻會上升。雖然很多證據顯示小的LDL才會有問題,但麻煩的是,我們不知道 我們血管內的LDL在血管到底已停留多久, 會不會形成小分子的LDL B ,造成日後心血管疾病的危險。  所以 ,如果本來的身體就不胖 ,但卻有高三酸甘油脂 ,高膽固醇的毛病 ,因為這樣的體內脂質過高, 顯然和肥胖無關,  所以 除非有特殊原因,如高血糖、為了讓身體線條更漂亮等等,否則根本不需低醣高脂的飲食。這類不胖的人,如果硬要低醣高脂飲食,我們建議還是持續服用原來降低血中脂質濃度的藥物。但如果是肥胖身材, 且有高脂質的血中濃度時,想要用低醣高脂來減肥時, 除了多吃不飽和脂肪 來代替飽和脂肪食物外, 可用血中 總膽固醇濃度(TC)/高密度脂蛋白濃度(HDL) 是否有超過4時來示警。也就是, 如果在進行低醣高脂飲食幾週後,量測其TC與HTC的血中濃度,如果TC/HTC上升,但小於4,那麼可嚴謹限制醣類的進食,或多食用不飽和脂肪,少吃飽和脂肪,數週後再測 ,如果TC/HTC的比例仍然上升 ,那麼可能只能考慮使用低熱量的傳統飲食來減重了。

《低醣高脂飲食在減肥上的利用》
(為甚麼要寫這篇文章,請看本臉書上前幾則的貼文)

減肥的原理, 簡單來說 ,就是身體要減少熱量的攝入(進食), 增加熱量的消耗(包括基礎代謝率及運動熱量消耗)。
我們想減重, 不是要減掉身上的肌肉蛋白質,而是要減掉身上的肥肉。那怎麼知道你減的是肥肉呢? 最簡單的方法就是去買部體脂計,體脂計內的各種數據 ,可以讓我們知道有沒有減到肥肉。
一般體脂計起碼有以下幾個數據∼

1. BMI (Body Mass Index)身體質量指數
最理想指數為『22』,在這樣的情況下,最不容易罹患因肥胖或過瘦所造成的疾病,如持續維持在『25』以上易罹患糖尿病、高血壓。

2. 體脂肪率
體脂肪率是利用脂肪幾乎不導電的特性,藉由微弱電流測量身體電阻,再搭配身高、體重、性別、年齡等資料,計算出體脂肪率以及肌肉量、基礎代謝率等數值。
 也由於體脂計實際上測量到的是電阻,測出來的數據也會因為人體含水量而有差異,像是進食、排尿、運動前後,或是身體是否有水腫或使用利尿劑等狀況,都會影響到體脂肪率計算。
體脂肪率不降反升是種不健康的減肥法。唯有體脂肪率有下降的減肥法,才是健康的減肥。
一般而言,一個人的體脂肪率能夠降至22%以下, 才會看不到大腹便便。

3.  內臟脂肪(未滿18歲可能無法顯示)

我們的體脂肪分成兩種。 一種是皮下脂肪, 一種是內臟脂肪。

皮下脂肪:
附著在皮膚之下的脂肪,不只能儲存脂肪,還能保護來自外界的寒冷或衝擊。通常讓女性感覺身型肥胖的就是皮下脂肪,也由於容易堆積在下半身,常常形成「洋梨形身材」。

內臟脂肪:
內臟脂肪是人體脂肪的一種,與皮下脂肪不同,他是在腹部圍繞著臟器的脂肪,負責支撐、穩定與保護我們的內臟。但過多的內臟脂肪會引起脂肪肝、心血管疾病與癌症。內臟脂肪10以下為可接受範圍。如果10以上易罹患糖尿病、高血壓、高血脂等。男性的肥胖比較多與內臟脂肪有關,因此常出現啤酒肚、「蘋果型身材」。人體能量不足,內臟脂肪會比皮下脂肪更容易被使用到。利用抽脂讓皮下脂肪降低, 對糖尿病的控制無效。 但利用縮胃手術, 讓整個體脂肪率, 包括 內臟脂肪也下降, 對糖尿病的控制大有幫助。

4. 基礎代謝率

基礎代謝率在20歲時達到最高峰。主要是指靜止不動時, 身體為維持身體正常的生理活動 而需耗費的熱量。
基礎代謝率由幾個機制來決定,包括 呼吸、血液循環、心臟跳動、身體產熱、食物熱效應,和消化代謝食物等來決定。

身體產熱 :我們身體體主要的產熱器官是肝臟和骨骼肌。身體在安靜時主要由肝臟產熱,約占總產熱量的56%,肝臟的血液溫度比主動脈血液溫度高0.4∼0.8℃  ,由甲狀腺與腎上腺素來控制。其次,骨骼肌也可藉由運動,寒顫, 與 非寒顫來產熱。 所以身體經由產熱引起基礎代謝消耗熱量的能力由骨骼肌多少、甲狀腺功能、 及腎上腺功能來決定大小。
此外, 當進食較低的熱量後, 體重下降, 基礎代謝率也會跟著下降。但如果此時的體脂肪率能下降, 那麼基礎代謝率就不會跟著下降。由此可見體脂肪率對於減肥的重要性。

當人體進食後,在消化、吸收、 合成身體成分等過程中的熱量消耗稱為食物熱效應。 也是基礎代謝的一種。攝食蛋白質食物,會比碳水化合物食物有較高的食物熱效應,對增加基礎代謝率有幫助。

5. 骨骼肌率(不包括內臟平滑肌及心肌的肌肉﹚

骨骼肌增加, 藉由運動可增加身體熱量的消耗,佔去人體熱量消耗很重要的一部分,人體骨骼肌佔比越多, 運動量越大, 消耗的熱量就越多。此外,骨骼肌 也可藉由顫抖與非顫抖的產熱作用 增加基礎代謝率。 在運動狀態下,骨骼肌的產熱也會增加。
另一方面,骨骼肌增加後 肌肉變得更緊實之後,身材也變得更苗條,讓我們更有行動力。
如果減肥時沒有攝取足夠的蛋白質及運動,就容易導致肌肉組織分解,也就是說,骨骼肌減少, 需增加運動量及多攝取蛋白質的食物。
運動時,最好先做重力訓練(無氧運動)、再做有氧運動。因為重力訓練可提升全身骨骼肌肉量,可增加基礎代謝率,同時可以提高人體肌肉脂肪對胰島素的敏感度,讓其後的有氧運動的燃脂效率提高,增加腿部骨骼肌肉量,與運動耗能。
有氧運動包括健走(可下載走路APP.每天至少走6000步、慢跑、騎腳踏車、游泳等,每周3~5次、每次30~60分鐘。)
肌力訓練(無氧運動)包括啞鈴、伏地挺身、健身房訓練等,每周3次、每次20~30分鐘。
 
6. 身體年齡(未滿18歲本機器無法顯示此項目)
依據基礎代謝率與身體組成,所換算出來的身體狀況的年齡,即使您的身高、 體重、BMI值維持不變,也會因為身體組成的不同,與基礎代謝率的改變,而使身體年齡,及體形產生變化。

總結~

要降低體重 有三件事要做 
一. 減少熱量的攝取, 即 飲食控制。
二 .增加基礎代謝率 。
三 .增加骨骼肌的消耗熱量。

● 飲食的調整是快速減肥與確保成果的重要因素。
我們建議儘量採用低醣飲食(包括生酮飲食),然後可以的話,慢慢調整為一天只吃兩餐的間歇性斷食法。
兩餐之間的時間 ,盡量集中在很短的幾個小時內完成 ,就是所謂的間歇性斷食。
如果能習慣於低醣高脂的飲食習慣,那麼轉換成一天吃兩餐的間歇性斷食是水到渠成。

● 低碳飲食(併或不併間歇性斷食)大致有以下這些優點:

1. 降低體內胰島素的分泌。血中胰島素常時間處在高濃度 ,會讓體脂肪不被分解利用,更易被合成,造成體內脂肪的堆積。雖然肌肉的合成也需要體內胰島素的幫助,但只要少許胰島素即可,進食低碳食物後,如蛋白質,脂肪,經由醣新生作用轉化產生的葡萄糖引誘分泌的胰島素, 就足夠體內肌肉的合成。

2. 低醣飲食 及 間歇性斷食, 可促進升糖素(glucagon)的分泌 ,產生和胰島素相反的作用,促使體脂肪的被裂解出游離脂肪酸被利用,達到降低體脂肪率的效果。

3. 高脂食物會促進體內瘦肉精(leptin)的分泌,體內瘦肉精缺乏會使人體一直處在飢餓感,而吃進更多熱量。所以,吃高脂食物,可以容易有飽食感,為間歇性斷食打好基礎。

4. 很多研究顯示,在相同熱量進食下,低醣飲食相較於高醣飲食,有更好的減重效果。原因是:

(1)初期可能來自於身體水分的流失,因低醣飲食,可促使體內肝醣的分解利用,而體內肝醣常伴隨水分,體內儲存的肝醣被利用,意味伴隨的水分亦被流失。

(2)但低碳醣食被持續幾天後,有很多證據顯示,體脂肪開始被裂解利用,體重的降低,應該來自體脂肪的降低。如果,體內肌肉(骨骼肌)的比率也跟著上升時,由於骨骼肌有較佳的耗能效果,我們體重的減輕會更輕易而明顯。所以,減肥後,體重減輕,體脂肪率被維持沒上升,甚至有下降,我們的減肥治療才算成功。

(3)低醣飲食下,食物中的蛋白質,可有較高的飲食熱效應,消耗體內熱量。此外,低醣飲食下,非碳水化合物的食物,如脂肪,蛋白質,如果要轉化成葡萄糖被利用時(如需糖醣質新生作用gluconeogenesis),需要費較多的功夫,與能量來代謝,可間接增加基礎代謝率。

要不復胖,就要養成不復胖的飲食習慣。如果上述的吃法, 可以遵循做得到, 那麼就嚐試轉換為一天兩餐, 也就是實施間歇性斷食, 可以不易復胖。

●為何有人吃了低醣飲食 體重仍然降不下來?
原因1 :
那是因為 體胖的人, 身體有太多的脂肪組織 ,這些脂肪組織會產生所謂的胰島素不耐狀態。 相比於瘦瘦的人 ,胖子身體內的胰島素 常會處在較高濃度的狀態。 而較高的胰島素濃度, 就意味著身體一直想辦法會堆積脂肪在身體內 ,所以就是吃了低醣食物 ,短期內 減肥的 速度也很緩慢。那甚麼才能改善這樣的困境呢?我們都知道,體內胰島素的量 ,決定於我們進食的質和量。 進食澱粉 、糖分會 比蛋白質 讓身體分泌更多的胰島素。脂肪食物雖可分泌最少的胰島素 ,多少還是有少量的胰島素被分泌。無論甚麼食物 吃得越多 體內分泌的胰島素就越多 。那甚麼情況下 人體可以不分泌胰島素?很簡單,就是不要進食任何東西。所以 如果我們減少每天進食的次數, 相對 整天吃個不停的體內胰島素量 自然減少很多。比如 ,我們採間歇性斷食, 也就是將每天進食的次數 由三次 減為二次, 在一天的幾小時內完成這兩次的進食 ,將不進食的時間拉長 ,如此 ,我們體內胰島素的分泌量將可以顯著降低 ,沒有了胰島素的幫忙 體內肥肉就沒辦法再堆積下去了。
原因2 :
我們要減肥 就是要讓身體能量來源 ,來自於身體囤積的脂肪。但 如果我們採用低醣高脂飲食, 雖然沒有來自醣類食物的能量來源 ,但吃進去的蛋白質和脂肪食物 仍然可做為身體的能量來源,仍然無法讓身體囤積的脂肪燃燒當做身體能量來源。所以 ,除了嚴格限制醣類的進食外, 還是需要限制來自蛋白質與脂肪食物的量, 如此 才能燃燒到自己身體的肥肉 ,達到減肥的效果。

   

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